Bien que de nombreuses avancées aient été réalisées dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer, ses causes exactes sont encore inconnues. Cependant, de nombreux chercheurs pensent que l'accumulation de deux structures anormales dans le cerveau joue un rôle. Ces structures sont appelées plaques amyloïdes et enchevêtrements neurofibrillaires.
plaques amyloïdes
Les plaques amyloïdes sont des accumulations denses, pour la plupart insolubles, de fragments de protéines. Ces plaques déposent une substance très nocive autour des cellules nerveuses du cerveau.
Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont beaucoup de ces plaques dans l'hippocampe. L'hippocampe est impliqué dans la mémoire, y compris la manière dont la mémoire immédiate ou à court terme est stockée dans la mémoire à long terme.
Votre capacité à fonctionner dans la vie quotidienne peut également être affectée par un hippocampe malade. Tout ce qu'il fait implique la capacité d'acquérir, de stocker et de récupérer des souvenirs de la mémoire. Cela peut aller de se souvenir si vous avez déjeuné à reconnaître un être cher à se souvenir si vous avez éteint le four.
L'hippocampe est également essentiel dans la mémoire spatiale et l'orientation spatiale. La mémoire spatiale est la façon dont vous conservez les informations sur votre environnement. L'orientation spatiale implique la façon dont vous arrivez à une destination. En fait, la recherche suggère que des dommages précoces à l'hippocampe pourraient expliquer pourquoi les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer errent souvent et se perdent.
dégénérescences neurofibrillaires
Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des fibres enchevêtrées insolubles qui obstruent l'intérieur du cerveau.
Les cellules nerveuses du cerveau (neurones) ont un système de transport spécial appelé microtubules. Ce système agit comme les autoroutes d'un réseau routier et guide et transporte en toute sécurité les nutriments, les molécules et les informations vers d'autres cellules. Une importante protéine semblable à une fibre appelée tau est responsable de la stabilité de ces microtubules.
Cependant, la composition chimique de tau est altérée chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Cela provoque l'enchevêtrement des fibres tau. En conséquence, les microtubules deviennent instables et se désintègrent, provoquant l'effondrement de tout le système de transport neuronal.
Cette série d'événements pourrait être liée aux premiers signes visibles de la maladie d'Alzheimer : la perte de mémoire. Cela dit, le jury scientifique ne sait toujours pas si les plaques amyloïdes, les enchevêtrements et la protéine tau sont une cause directe de la maladie d'Alzheimer. Au lieu de cela, ils peuvent être des symptômes de la progression de la maladie d'Alzheimer ou une combinaison de ceux-ci.
Génétique dans la maladie d'Alzheimer
Les chercheurs sont convaincus qu'il existe une composante génétique à la maladie d'Alzheimer. Chez les personnes âgées, le gène le plus souvent associé aux symptômes déclencheurs est situé sur le chromosome 19. Il s'agit de l'apolipoprotéine E (ApoE).
Il existe plusieurs allèles (versions) d'ApoE. Environ 40 % des personnes qui développent la maladie d'Alzheimer en vieillissant ont un allèle ApoE e4. Un test sanguin peut déterminer si vous en êtes atteint.
Cependant, il n'est pas possible de prédire qui développera la maladie d'Alzheimer. Certaines personnes qui ont un ou même deux allèles ApoE e4 ne développent jamais la maladie. D'autres qui développent la maladie d'Alzheimer n'ont pas d'allèles ApoE e4. Pourtant, avoir un gène de la maladie d'Alzheimer augmente votre risque.
Depuis 2011, des chercheurs ont découvert cinq nouveaux gènes (sur 10) qui augmentent le risque de maladie d'Alzheimer. En fait, les chercheurs croient maintenant que la prédisposition à la maladie d'Alzheimer peut être jusqu'à 80 % génétique, bien que les estimations puissent varier.
L'un des gènes récemment identifié est le CD33. À cause d'eux, le corps n'élimine pas autant de plaques amyloïdes qu'il le devrait. Par ailleurs, les chercheurs ont longtemps pensé que les plaques amyloïdes, et notamment leur accumulation à des niveaux toxiques, jouaient bien un rôle clé dans la dégradation des neurones cérébraux.
Génétique dans la maladie d'Alzheimer précoce
Des études génétiques sur des familles ayant des antécédents de maladie d'Alzheimer précoce ont identifié des mutations dans trois gènes différents.
– APP (sur le chromosome 21) – PSEN-1 (sur le chromosome 14) – PSEN-2 (sur le chromosome 1)
Ces gènes seraient responsables d'une forme rare de la maladie d'Alzheimer qui touche les hommes et les femmes dans la trentaine et la quarantaine. Ils semblent aider à produire la protéine amyloïde qui forme les plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Ces gènes altérés ne jouent aucun rôle dans la forme tardive et plus courante de la maladie d'Alzheimer.
Il convient de noter que moins d'un cas sur 1 000 de la maladie d'Alzheimer est de type précoce. Cependant, environ 50 % des personnes dont un parent est atteint de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce sont susceptibles d'hériter de la mutation génétique et de développer la maladie.
Chez les jeunes patients dont aucun des parents n'a été atteint de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, la recherche a montré que souvent un parent au deuxième degré (par exemple, oncle, tante et/ou grand-parent) a eu la maladie.
Ressources d'articles
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